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來自丹麥奧胡斯大學的研究人員揭示人基因末端之間存在令人吃驚的相互作用:如果一種蛋白編碼基因太短的話,它將失活。這些發現也解釋了一些短序列的基因如何進化來克服這種難題。相關研究結果發表在Genes & Development期刊上。
人基因組容納著上千個基因,每個基因當它是活性時能夠產生蛋白。但是一個基因的哪些遺傳性特征決定著它的活性?來自丹麥國家研究基金mRNP生物產生與代謝中心的博士後學者Pia K. Andersen和論文通信作者如今發現一個基因的起始端,即啟動子,與該基因的結束端,即終止子,之間的距離在決定一個蛋白編碼基因的活性中發揮著至關重要的作用。如果距離太短的話,這個基因在轉錄上受到抑製,因此它的產量嚴重性下降。這些發現描述了基因末端之間存在的一個全新額功能性相互作用。
短序列基因利用特殊的終止子
有幸的是,大多數人蛋白編碼基因較長,因而不會受到這種機製的抑製然而,一些基因,如“複製依賴性組蛋白基因”,非常短。這些基因如何完全地表達它們所攜帶額遺傳信息呢?有意思的是,這些基因的大多數因含有特殊的終止子而與較長的蛋白編碼基因不同。事實上,如果在一個短序列基因中,這樣一個特殊的終止子替換一個正常的終止子,那麽這個基因就不再在轉錄上受到抑製。因此,它似乎表明自然發生的短序列基因進化出它們自己的終止子以便實現較高的表達水平。
這些新的研究發現進一步表明細胞內存在複雜的基因內分子通信網絡,而且有助於xrk向日葵app理解基因的基本功能。
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