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單細胞之病毒研究|單核轉錄組揭示新冠病毒感染心髒機製

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單細胞之病毒研究|單核轉錄組揭示新冠病毒感染心髒機製

發布日期:2020-10-20 作者:程偉 點擊:

2020年最讓人揪心的疾病要數新冠疾病COVID-19及其病原體SARS-CoV-2了,它雖然致死率不高,但是傳染率高。因為其高傳染性,目前已在全球範圍內爆發。它是目前全球亟待了解並研究出治療方案的首選疾病。

The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2(IF:8.168)文章解析了SARS-CoV-2受體ACE2在成人心髒組織中的單細胞譜,揭示了高表達ACE2的周細胞可能是SARS-CoV-2的靶心髒細胞。該研究首次揭示了SARS-CoV-2所致心肌損傷的潛在病理生理機製,為新冠感染者的臨床救治提供了重要的理論依據。

文章研究思路如下:

1-.png

研究背景

從中國爆發席卷全球的新冠疾病COVID-19的病原體為,接近20%的SARS-CoV-2的感染者發展成了重症。重症中,心髒損傷是普遍的並發症。SARS-CoV-2的關鍵宿主細胞受體血管緊張素轉換酶2 (ACE2)已在多個器官中被識別,但其在人心髒中的細胞分布尚不清楚。

研究材料

捐贈者的心髒組織

研究結果:
01

 PyMol分析顯示,SARS-CoV-2具有可能與人類ACE2很好的結合的受體結合域RBD。

02

 對GTEx數據庫中的人的不同器官的ACE2進行表達量分析,發現ACE2在消化道的表達最高,其次是睾丸和腎髒,提示這些器官對病毒的易感性,這可以解釋患者糞便和尿液中陽性檢測出SARS-CoV-2的原因。除此之外,ACE2在心髒中的表達量低於消化道和腎髒,但是其表達量高於公認的SARS-CoV-2靶標器官肺。這些研究結果提示可能存在心髒的感染易感性。

03

 對人類心髒進行單核轉錄組測序snRNA-seq,細胞分群後,發現這些心髒組織能分成8個群:心肌細胞CM(TTN、MYH7)、內皮細胞EC(VWF、PECAM)、巨噬細胞Mφ(CD163、MRC1)、成纖維細胞FB(COL6A3、DCN)、周細胞Peri(ABCC9、KCNJ8)、平滑肌細胞SMC(MYH11、CALD1)、T細胞(SKAP1、BCL11B)和類似神經元細胞的未知細胞Neu(NRXN1、NRXN3)。

檢查這些分群後的細胞中ACE2的表達情況,發現ACE2在周細胞中特異性表達。周細胞與位於冠狀動脈或小動脈的SMCs不同,它分布在毛細血管內皮細胞和部分小靜脈外,可能在心肌微循環中發揮重要作用。這表明SARS-CoV-2或許會侵染心髒中的周細胞。

04

用周細胞作為配體分泌細胞,利用單核轉錄組數據進行受體-配體分析,發現與周細胞的細胞通訊最緊密的細胞是Neu和ECs。周細胞與ECs細胞之間通過配體ANGPT1/2、受體TIE2,表明提示周細胞在維持毛細血管EC功能中起重要作用。而巨噬細胞也在T細胞後與ECs通過ITGA9和FLT1介導通訊。受配體分析顯示,SARS-CoV-2可能通過侵染心髒中的周細胞,進而導致ECs功能紊亂,從而介導的微環境的失調。

05

 普通轉錄組測序RNA-seq分析ACE2的表達量以及t檢驗分析表明心髒病人更易被SARS-CoV-2感染心髒,而且可能發展為進一步的心髒損傷,甚至發展到危急情況。

2-.png

圖:成人心髒組織中ACE2在不同組織中的表達情況

研究結論

COVID-19的病原體SARS-CoV-2受體ACE2在成年人心髒的周細胞中特異性高表達,表明病毒可通過感染周細胞而對心髒器官發起攻擊。基本型心力衰竭患者表現為ACE2表達增高,感染後發生心髒病發作並進展為重症的可能性較大。該研究首次揭示了SARS-CoV-2所致心肌損傷的潛在病理生理機製,可為COVID-19患者心髒損傷的臨床治療提供指導。

參考文獻

3-.png

The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2

DOI:https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa078


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